Il tallio è un inquinante emergente ed è, tra i metalli pesanti, una delle specie potenzialmente più tossiche a cui sono esposte le popolazioni umane.
I suoi effetti nocivi a dosi elevate sono ben noti e si manifestano con i sintomi tipici dell’intossicazione acuta. Al contrario gli effetti dannosi di basse dosi di tallio sono ancora largamente sconosciuti.
Tallio e disfunzione mitocondriale: i dati della ricerca
Uno studio condotto da un team di ricerca del Cnr-Iccom e Cnr-In e pubblicato su ACS Chemical Neuroscience (doi: 10.1021/acschemneuro.8b00343), ha osservato la neurotossicità indotta da basse dosi di tallio in neuroni ippocampali in coltura: “In un precedente lavoro, abbiamo dimostrato che una breve esposizione (48 ore) a basse dosi tallio (1-100 μg / L) è sufficiente a produrre, in neuroni di ippocampo immortalizzati, una rilevante alterazione metabolica che si manifesta con un incremento della produzione di lattato ed etanolo” afferma Emilia Bramanti ricercatrice Cnr-Iccom e autrice dell’articolo scientifico. “La natura dei metaboliti in gioco ci ha indotti a pensare ad una marcata compromissione bioenergetica e quindi abbiamo focalizzato l’attenzione su possibili danni alla ‘centrale energetica’ cellulare (e neuronale): i mitocondri”, prosegue Laura Colombaioni, ricercatrice Cnr-In: “Tramite l’uso di microscopia confocale e sonde fluorescenti abbiamo analizzato qualitativamente e quantitativamente le alterazioni di funzionalità mitocondriale associate all’aumento della produzione di lattato ed etanolo”.
Tallio e disfunzione mitocondriale: l’etanolo
La disfunzione mitocondriale appare precocemente ed è associata a tipici segni di alterazione cellulare: accorciamento dei neuriti, perdita di adesione al substrato e aumento del calcio citoplasmatico. Ancora più rilevante è stata l’osservazione che alterazioni del calcio libero nel citoplasma e del potenziale mitocondriale (ΔΨm) sono indotte anche da un tempo brevissimo (3 ore) di esposizione a dosi minime di tallio (1 μg / L). Questi risultati evidenziano che, nei neuroni ippocampali, disfunzioni mitocondriali sono indotte anche da esposizioni a dosi di tallio nettamente inferiori ai limiti consentiti per legge nelle acque e nell’ambiente, che vengono erroneamente considerate sicure per la salute umana.
Altro dato del tutto nuovo che emerge da questo lavoro è che la perdita di potenziale mitocondriale è significativamente correlata con l’aumento della concentrazione di etanolo nel terreno di coltura cellulare (P <0,001, r="-0,817)." p="">
Questo suggerisce che la produzione di etanolo possa essere una diretta conseguenza della disfunzione mitocondriale e quindi apre la possibilità di utilizzare questo metabolita volatile come biomarcatore molto precoce di danno neuronale su base mitocondriale.
